Många idrottare har hört talas om beta-2-agonister, men få av dem vet om effekten av läkemedel i denna grupp på muskelvävnadshypertrofi. Lär dig hur du använder dem för att behandla muskelhypertrofi. Varje person har hört talas om adrenalin, och tack vare biografen såg han till och med effekten av detta läkemedel på en person. Konventionell medicin använder adrenalin när det finns asystol (ingen puls). I det vanliga livet krävs inga injektioner av adrenalin i hjärtat, eftersom det finns ett organ som syntetiserar detta hormon - binjurarna. Det beta-andrenerga systemet interagerar med det symptomatiska nervsystemet och stimulerar produktionen av katekolaminsubstanser (epinefrin och noradrenalin), som är involverade i en mängd olika processer.
Typer av beta-2-receptorer
Det finns tre typer av beta -receptorer i kroppen:
- Beta-1;
- Beta-2;
- Beta-3.
De finns i alla vävnader utom röda blodkroppar. Varje typ av beta -receptor är dominerande i specifika organ. Så här är mest beta-2 i hjärtat. I sin tur finns beta-3 huvudsakligen i fettfibrer och är utformat för att reglera processerna för energimetabolism och termogenes. Den största effekten på dessa processer produceras av noradrenalin.
Men idag är artikeln ägnad åt ämnet? beta-2-agonister: hur man stimulerar muskelhypertrofi och av denna anledning kommer vi bara att fokusera på beta-2-receptorer. De kan ha en effekt på muskelhypertrofi. Som förberedelse för tävlingen börjar idrottare att använda Clenbuterol för att stimulera processerna för termogenes och lipolys. Detta läkemedel anses dock vara ganska farligt.
Forskning om beta-agonister fortsätter, och under det senaste experimentet visade det sig att dessa läkemedel kan påverka generna som är ansvariga för att stimulera anabolism i kroppen, liksom retentionen av proteinföreningar. De mest populära läkemedlen i denna grupp idag är redan nämnda Clenbuterol, Fenesterol, Tsimaterol, Salmeterol.
Effekter av beta-2-agonister på proteinproduktion
Hittills har forskare inte fullt ut kunnat förstå mekanismerna för beta-agonisters effekt på syntesen av proteinföreningar i muskelvävnader. Det är dock redan möjligt att med förtroende tala om en ganska stor roll av beta-receptorer. Under experimentens lopp visade det sig att nedbrytning av proteiner blockeras när det administreras till en person i ett svältande tillstånd av adrenalin. Samtidigt observerades emellertid en intensifiering av kataboliska processer och den efterföljande nedbrytningen av proteinföreningar.
Under försök med djur, med införandet av en beta-2-agonist, observerades en 130% ökning av syntesen av proteinföreningar under den första veckan efter att läkemedlen tagits. Forskare tillskriver detta till effekterna av en beta -agonist på muskler. Hos djur med borttagna binjurar var syntesaccelerationen 20%. Detta kan tyda på att katekolaminer avsevärt kan hämma nedbrytningen av muskelfibrer.
Det visade sig också att beta-agonister kan öka cAMP och därmed påverka muskelhypertrofi, eftersom en ökning av cAMP påskyndar produktionen av proteinkinas, vars huvudsakliga uppgift är att reglera proteinkinetiken. Clenbuterol har en liknande effekt och minskar därmed nivån av Ca + -beroende proteaser.
Nivån av Ca + proteaser i vävnadsceller bör vara på samma nivå, och när den stiger kan cellmembran förstöras. Det finns också en andra teori om att beta-2-agonister förbättrar näringstillförseln, vilket leder till snabbare proteinproduktion.
Verkningsmekanismen för beta-2-agonister mot muskelhypertrofi
Forskare tror att beta-agonister verkar direkt på muskler utan att använda endogena hormoner, såsom insulin eller tillväxthormon. En mycket intressant studie för idrottare var resultaten av en studie där försökspersoner samtidigt injicerades med en beta-agonist (Clenbuterol) och en beta-antagonist (Propranol). Som ett resultat fann man att effekterna av beta-agonister helt undertrycktes.
Detta tyder på att beta-2-receptorer är en viktig komponent i muskelvävnadsregenerering, eftersom en signifikant ökning av nivån av beta-agonister noterades när de skadades. Om detta antagande är korrekt kan användningen av beta-agonister påskynda återhämtningsprocessen avsevärt. Det är välkänt att höga doser av dessa läkemedel ökar muskeltvärsnittet, och typen av hypertrofi påverkar inte detta på något sätt.
Troligtvis kan beta-agonister interagera med sekundära budbärare, molekyler som överför signaler från receptorer till målceller. Dessutom kan de också förstärka dessa signaler. Forskare kunde konstatera att när man använder Clenbuterol lindras muskelvävnadshypertrofi efter en förändring av nivån av kinas-C-protein som orsakas av denervering. Detta enzym finns i membranfosfolipider och kalcium.
Under denervering accelereras muskelatrofi avsevärt, och denna metod används ofta i studien av anabola och antikatabola läkemedel.
Beta agonist biverkningar
Varje läkemedel har vissa biverkningar. Betaagonister var inget undantag. Det första att notera är det anabola svarets förgänglighet. I genomsnitt varar denna effekt cirka 10 dagar, varefter antalet beta -receptorer börjar minska kraftigt.
Detta påverkar idrottares förmåga att genomföra högintensiv träning. Som nämnts ovan finns ett stort antal beta-2-receptorer i hjärtat. Av denna anledning är beta-agonister källan till takykardi.
Vi kan med stort förtroende säga att vid höga doser av beta-agonister kommer muskelhypertrofi att säkerställas, men förekomsten av allvarliga biverkningar gör sådan användning av läkemedel irrationell. Det är allt jag ville säga om ämnet - beta 2 -agonister: hur man stimulerar muskelhypertrofi.
För mer information om effekterna av beta-2-agonister, se den här videon:
